Etiologia y fisiopatologia del SVC otra difinición

La etiología y átogenesis del SVC es desconocida. Se sospecha que se trata de un trastorno del eje cerebrointestinal,amplificado por respuestas fisiológicas y del comportamiento. Podría representar una respuesta exagerada de los mecanismos de defensa naturales desarrollados para proteger de la agresión de una "toxina", ingestión de tóxicos o estres. Factores de estres metabólico, enfermedad infecciosa,sobre exigencia no resueltos o reptidos, pueden representar suficiente provocación para precipietar un ataque o una cascada de episodios. Esto puede tambien ser responsable del efecto placebo frecuentemente observado en estos pacientes, donde la consulta por si misma reduce la frecuencia de los episodios.

Diferentes etiologías han sido propuestas en el pasado que incluyen variante de la migraña,aberraciones metabólicas en la oxidación de los ácidos grasos, mutaciones del ADN mitocondrial, atopía, epilepsia abdominal y psicodinamica alterada.Otros recientemente agregados son: trastornos de motilidad gastrointestinal, tal vez como parte de una disfunción autonómica, aberrción de los ácidos grasos. Estas alteraciones pueden inducir intolerancia al ayuno y disfunción de los canales iónicos, que a su vez pueden ocasionar despolarizaciones eisódicas de membrana. A nivel hipotalámico, la secreción del factor liberador de la corticotropina y vasopresina en respuesta al estres pordría mediar las náuseas y los vómitos. Se ha postulado un "modelo conceptual de sifon", en el cual múltiples estímulos (estres, infección) disparan el vómito cuando la suma de ellos exede cierto umbral. El hallazgo experimental de que el factor liberador de corticotrofina inducida por estres altera la motilidad gástrica y la secreción intestinal podría explicar cómo diferentes tipos de estres podrian disparar episodios de vómitos y diarrea.